Medicatie geïnduceerde Myoklonie
‘Ik heb last van schokken’
Een 42-jarige huisvrouw ontwikkelde zo’n drie maanden geleden ernstige depressieklachten. Ze beschreef het als een gevoel alsof ze van binnen dood was, ondanks dat ze wist dat ze niet echt dood was; zo voelde het wel. Ze is getrouwd en heeft twee kinderen, waarvan de jongste in de laatste klas van de middelbare school zit. Aanvankelijk schreef de huisarts benzodiazepinen voor, maar die boden geen verlichting. Daarop werd ze doorverwezen naar een psychiater die nortrilen voorschreef en de dosering geleidelijk verhoogde tot 150 mg per dag. De cliënte knapte snel op; binnen drie weken verdwenen de vreselijke gevoelens, sliep ze beter en nam ze weer deel aan activiteiten, al moest haar zelfvertrouwen nog groeien. Echter, ze ontwikkelde al binnen twee weken schokachtige bewegingen van de romp. Deze schokken kende ze van vlak voor het slapengaan, maar nu waren ze gedurende grote delen van de dag aanwezig. Ze merkte op dat de schokken afnamen als ze actief bezig was. Tijdens rustige momenten, zoals bij het lezen, waren de schokken echter frequent. Ze beschreef een situatie waar ze veel last had van de schokken. Tijdens de diploma-uitreiking van haar jongste zoon, waar ze anderhalf uur stil moest zitten had ze veel last van de schokken. Door de constructie van de stoelen (die zitten aan elkaar geklikt) werd elke schok opgemerkt, wat haar grote schaamte bezorgde en voorkwam dat ze van het moment kon genieten.
Tijdens het consult was opvallend dat ze continu bezig was, zoals haar tas verplaatsen of iets eruit halen, en haar jas ophangen en weer recht hangen. Ze zei dat te doen om de schokken te verminderen. Haar echtgenoot had haar gefilmd terwijl ze achter het huis de krant las, waarop te zien was dat ze ongeveer twintig keer per minuut hevige schokken van de romp had. Tijdens het gesprek waren de myoklonieën slechts af en toe zichtbaar. Het onderzoek naar bewegingsstoornissen toonde geen andere afwijkingen. Ze was ervan overtuigd dat de schokken veroorzaakt werden door de nortrilen, die begonnen kort nadat ze met het medicijn startte. De psychiater probeerde de dosis te verlagen, wat leidde tot een afname van de frequentie van de schokken, maar de depressieve gevoelens keerden terug. De cliënte benadrukte dat ze absoluut niet wilde stoppen met nortrilen, uit angst voor het terugkeren van de depressie.
Diagnose van de bewegingsstoornis
Myoklonie van de romp als bijwerking van het tricyclische antidepressivum nortrilen.
Bespreking
Myoklonieën als bijwerking zijn minder bekend bij behandelaars. Het is onduidelijk hoe vaak ze voorkomen, maar milde vormen kunnen mogelijk vrij frequent optreden. Veel medicijnen, waaronder opiaten, antidepressiva en antibiotica, kunnen myoklonie als bijwerking hebben.
Veel mensen herkennen een inslaapmyoklonie, wat het voor de cliënt vaak verduidelijkt. Myoklonieën kunnen soms verward worden met een tremor. Echter, een tremor is een onwillekeurige, ritmische, oscillerende beweging van een deel van het lichaam. Dit komt door een alternerende aanspanning van een agonist en antagonist. Op een EMG heeft een tremor een sinusritme. Bij een myoklonie trekt een spier snel samen en valt dan geleidelijk terug door de zwaartekracht, wat een langzamere beweging is dan de samentrekking. Ook bij een inslaapmyoklonie is de opwaartse beweging sneller dan het terugvallen in bed. Dat geeft een ander beeld op het EMG.
Het verminderen van de dosering is vaak effectief, omdat de ernst van de bijwerking dosisafhankelijk is. Deze cliënte wilde echter de dosis niet verlagen en wilde ook niet overstappen op een ander antidepressivum. Clonazepam is vaak effectief bij de behandeling van myoklonieën, maar heeft een sterk sederend effect. Een alternatief is het gebruik van een anti-epilepticum zoals valproïnezuur. De cliënte koos voor deze laatste optie. Helaas is het verloop van de behandeling niet bekend, omdat het effect niet is teruggekoppeld.
Referentie
Janssen S, Bloem BR, van de Warrenburg BP. The clinical heterogeneity of drug-induced myoclonus: an illustrated review. J Neurol 2017; 264(8): 1559-66.